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缺覺引發老年癡呆

2020-09-15 中国科学报 冯维维
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根據一項新的研究,β澱粉樣蛋白更有可能在多年前睡眠不足的人的大腦中積累。圖片來源:ISTOCK.COM

  對人和動物進行的研究表明,短期睡眠不足會改變β澱粉樣蛋白的水平,這是一種會在衰老的大腦中積累並導致阿爾茨海默病的肽。現在,科學家的研究表明,持續睡眠不足也可能導致長期的後果。

  在9月3日發表于《當代生物學》的一項研究中,作者發現,睡眠質量較低的健康個體在數年後更有可能在大腦中積累β澱粉樣蛋白。這項研究並不能說明β澱粉樣蛋白積累是否因睡眠不好引起,反之亦然。但作者表示,睡眠可能是現在和未來β澱粉樣蛋白水平的一項指標。

  “睡眠中断通常被认为是阿尔茨海默病的症状。”美国麻省总医院神经学家、并未参与这一研究的Ksenia Kastanenka说。她的团队在2017年的研究表明,改善阿尔茨海默病小鼠模型的睡眠,会阻止疾病的进展。在该模型中,小鼠的慢波睡眠被打乱,而这种情况通常发生在阿尔茨海默病患者身上。

  總的來說,這些研究和其他研究的結果提高了這樣一種可能性:“睡眠節奏中斷盡管不是疾病進展的産物,但實際上也是積極的貢獻者。”Kastanenka暗示了使用睡眠指標作爲阿爾茨海默病生物標志物的前景。

  斯坦福大学博士后Joseph Winer和合作者对睡眠是否能预测大脑随时间的变化很感兴趣。他们与伯克利大学老年队列研究团队合作开展研究。该研究包括32名平均年龄在75岁左右的认知健康的成年人。他们参加了一项睡眠研究,然后在睡眠研究结束后的4年里定期接受认知评估和2到5次正电子发射断层扫描(PET),以检查大脑β淀粉样蛋白的存在。

  研究人員發現,在他們進行睡眠研究的6個月內,32名參與者中有20人已經有β澱粉樣蛋白的積累,這對他們的平均年齡來說是意料之中的。研究還表明,慢波睡眠(反映睡眠深度的指標)和睡眠效率(睡眠時間與臥床時間的比較)都能預測數年後澱粉樣蛋白的變化速度。換句話說,低慢波睡眠水平和睡眠效率較低的人更有可能有更快的澱粉樣蛋白堆積。

  Winer說,在整個研究過程中,受試者都保持著健康的認知狀態。“我們確實認爲,由于澱粉樣斑塊,他們在一生中患老年癡呆症的風險更高。”

  圣路易斯华盛顿大学神经学家、并未参与这项研究的David Holtzman认为,这项研究是“一个很好的开始”。除了开始时控制研究对象大脑中β淀粉样蛋白沉积的数量外,研究结果是否适用于更多人以及遗传因素在其中扮演的角色也很重要。

  “今後最重要的問題是在某種治療範式中測試這個想法。”Holtzman補充道,“你可以做一些事情提高睡眠質量或增加慢波睡眠,然後確定它是否真的能在臨床上減緩老年癡呆症的發作。”(馮維維)

  相关論文信息:

  https://doi.org/10.1016/j.cub.2020.08.017

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